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Chapitre 3. thiamine, riboflavine, niacine, vitamine B 6. fonctions Co-enzyme acide et la biotine pantothénique en bicarbonate dépendant carboxylations Fatigue, dépression, nausées, dermatite, et les douleurs musculaires riz et le blé sont les agrafes pour de nombreuses populations du monde. raffinage excessive et le polissage des céréales enlève des proportions considérables de vitamines B contenues dans ces céréales. Les manifestations cliniques de la carence de certaines vitamines B - tels que le béri-béri (cardiaque et sec), les neuropathies périphériques, la pellagre, et des lésions buccales et génitales (liées à une carence en riboflavine) - étaient autrefois des problèmes majeurs de santé publique dans les régions du monde. Ces manifestations ont diminué, la baisse étant provoquée non pas par des programmes qui distribuent des vitamines synthétiques, mais par des changements dans les schémas de la disponibilité alimentaire et les changements des habitudes alimentaires des populations. Bien que ces manifestations cliniques de carences en vitamines B ont diminué, il existe des preuves de la sous-clinique carence généralisée de ces vitamines (en particulier de la riboflavine et pyridoxine). Ces déficiences sous-clinique, bien que moins dramatique dans leurs manifestations, exercent des effets métaboliques délétères. Malgré les progrès dans la réduction du déficit à grande échelle dans le monde, il y a des rapports périodiques des épidémies de complexe B lacunes, qui sont liés à des déficits de vitamines B dans les populations dans diverses conditions de détresse. Les réfugiés et les groupes de population déplacées (20 millions de personnes par les estimations actuelles des Nations Unies) sont à risque de carence en B-complexe, car la plupart des aliments à base de céréales utilisées dans des situations d'urgence ne sont pas enrichis en micronutriments (1). Des rapports récents ont mis en cause la faible teneur en B-complexe de régimes alimentaires en tant que facteur dans le déclenchement de la neuropathie périphérique et une perte visuelle observée de la population adulte de Cuba (2-4). Cette carence à Cuba a entraîné des conséquences d'un blocus économique (4). En raison de la vaste littérature se rapportant à l'étude des vitamines du complexe B, les références citées ici ont été choisis parmi ceux publiés après le manuel FAO / OMS sur les besoins nutritionnels de l'homme a été publié en 1974 (5). Un poids plus important a été accordée aux études qui ont utilisé un plus grand nombre de sujets de plus longues périodes, de manière plus approfondie évalué l'apport alimentaire, varié le niveau de la vitamine spécifique étant étudié et utilisé plusieurs indicateurs, y compris ceux considérés comme fonctionnels dans l'évaluation de l'état. Ces indicateurs ont été la principale base pour les besoins de la détermination. Bien que vaste, la recherche bibliographique des rapports publiés récemment présentés dans ce chapitre sous-estime très probablement l'ampleur du déficit du complexe B étant donné que de nombreux cas ne sont pas rapportés dans la littérature médicale. En outre, des foyers de carences en vitamines dans les populations ne sont généralement pas rendues publiques parce que les gouvernements peuvent considérer l'existence de ces conditions pour être des informations politiquement sensibles. Des références supplémentaires sont répertoriées dans la publication par le Conseil de l'Institut de médecine de l'US National Academy of Sciences (6) Alimentation et nutrition. Thiamine Contexte avec la fonction requise dans métabolique humain traite thiamine (vitamine B 1. Aneurin) carence entraîne la maladie appelée béri-béri, qui a été considéré classiquement exister sous des formes sèches (paralytiques) et humides (œdèmes) (7, 8) . Beri-béri se produit dans le lait nourris humains nourrissons dont les mères infirmières sont déficients. Il se produit également chez les adultes souffrant d'hydrates de carbone des apports élevés principalement de riz blanchi et avec l'apport de facteurs anti-thiamine. Beri-béri est encore endémique en Asie. Dans les pays relativement industrialisés, les réflexions neurologiques du syndrome de Wernicke-Korsakoff sont fréquemment associés à l'alcoolisme chronique avec une consommation alimentaire limitée (9). Certains cas de carence en thiamine ont été observés avec les patients qui sont hypermétabolisme, sont sur la nutrition parentérale, subissent une dialyse rénale chronique, ou ont subi une gastrectomie. carence en thiamine a également été observée dans les Nigérians qui ont mangé des vers à soie, les écoliers russes (à Moscou), Thai rural personnes âgées, les Cubains, japonais personnes âgées, les Indiens Xavante brésiliens, français Guyanense, les écoliers d'Asie du Sud qui ont été infectés par l'ankylostome, les détenus de détention malaisiens, et les personnes atteintes d'alcoolisme chronique. La toxicité est pas un problème avec la thiamine, car la clairance rénale du niveau concevable ingérée est rapide. Thiamine fonctions en tant que co-enzyme le pyrophosphate de thiamine (TPP) dans le métabolisme des hydrates de carbone et à chaîne ramifiée acides aminés. Plus précisément, le Mg 2 coordinence TPP participe à la formation d'a-cétols (par exemple parmi les phosphates hexose et pentose) et catalysée par la transcétolase et à l'oxydation d'un céto-acides (par exemple, le pyruvate, l'a-cétoglutarate et à chaîne ramifiée a - cétoacides) par des complexes déshydrogénase (10, 11). Par conséquent, lorsqu'il n'y a thiamine insuffisante, la diminution globale du métabolisme des glucides et son interconnexion avec le métabolisme des acides aminés (par l'intermédiaire des acides a-cétoniques) avoir des conséquences graves, comme une diminution de la formation d'acétylcholine, pour la fonction neuronale. Les indicateurs utilisés pour estimer les besoins de thiamine sont l'excrétion urinaire, coefficient d'activité érythrocytaire transcétolase, érythrocytaire thiamine, pyruvate de sang et de lactate, et des changements neurologiques. Le taux de la vitamine et de ses métabolites l'excrétion reflète l'apport et la validité de l'évaluation de la thiamine nutriture est améliorée avec le test de charge. activité transcétolase érythrocytaire co-efficace reflète les niveaux du PPT et peut indiquer des anomalies génétiques rares. Érythrocytaire thiamine est principalement une mesure directe du TPP, mais aussi est une mesure de la thiamine et de la thiamine monophosphate par chromatographie liquide à haute performance (HPLC). le statut de thiamine a été évaluée par la mesure de l'excrétion urinaire de thiamine dans des conditions basales ou après thiamine chargement, l'activité de la transcétolase, et des formes libres et phosphorylés dans le sang ou le sérum (6, 9). Bien que le chevauchement avec les valeurs de référence pour la thiamine urinaire a été trouvé avec des doses orales inférieures à 1 mg, une corrélation de 0,86 entre les montants oraux et excrétés a été trouvé par Bayliss et al. (12). Le dosage érythrocytaire de la transcétolase, dans lequel un coefficient d'activité basé sur une stimulation TPP du niveau de base est donné, continue d'être un indicateur fonctionnel principal (9), mais certains problèmes ont été rencontrés. Gans et Harper (13) ont trouvé un large éventail d'effet TPP lorsque les apports thiamine étaient adéquats supérieure à 1,5 mg / jour sur une période de 3 jours. Dans certains cas, le coefficient d'activité peut apparaître normal après une carence prolongée (14). Cette mesure semblait mal corrélée avec les apports alimentaires estimés pour un groupe d'adolescents anglais (15). Certes, il y a deux facteurs inter-individuels et génétiques affectant la transcétolase (16). Baines et Davies (17) ont suggéré qu'il est utile de déterminer érythrocytaire TPP directement parce que la co-enzyme est moins sensible à des facteurs qui influencent l'activité enzymatique cependant, il existe également des méthodes pour la détermination de la thiamine et ses esters de phosphate dans le sang total (18). Facteurs affectant les exigences Parce que la thiamine facilite l'utilisation de l'énergie, ses exigences ont traditionnellement été exprimées sur la base de l'apport énergétique, qui peut varier en fonction des niveaux d'activité. Cependant, Fogeholm et al. (19) n'a trouvé aucune différence dans les coefficients d'activation pour érythrocytes transcétolase d'un petit groupe de skieurs et de sujets témoins moins actifs physiquement. En outre, une étude avec thiamine restreint les hommes néerlandais dont la consommation moyenne de 0,43 mg / jour pendant 11 semaines n'a pas révélé une association entre de courtes périodes d'exercice intense et les diminutions des indicateurs de l'état de la thiamine (20). La consommation d'alcool peut interférer avec l'absorption de la thiamine (9). Constatations par âge et au stade de la vie Recommandations pour les nourrissons sont basées sur un apport alimentaire adéquat. Teneur moyenne en thiamine du lait humain est de 0,21 mg / l (0,62 53 nmol / l pour les nourrissons jusqu'à 6 mois, mais diminue au cours des 12-18 premiers mois de la vie (22). Une étude de 13-14 ans les enfants liés l'apport alimentaire de thiamine à plusieurs indicateurs de l'état de la thiamine (15). Säuberlich et al. (23) a conclu à partir d'une étude de la déplétion-réplétion soigneusement contrôlé de sept jeunes hommes en bonne santé que 0,3 mg de thiamine par 4184 kJ répondait à leurs exigences. apports inférieures à ce montant conduire à l'irritabilité et d'autres symptômes et signes de carence (24). Anderson et al. (25) ont rapporté des apports de thiamine de 1,0 et 1,2 mg / jour minimum pour les femmes et les hommes, respectivement. Hoorn et al. (26) ont rapporté que 23 pour cent des 153 patients âgés de 65-93 ans ont été jugés déficients sur la base d'un coefficient d'activation de la transcétolase supérieure à 1,27, qui a été normalisée après l'administration de thiamine. Nichols et Basu (27) ont constaté que seulement 57 pour cent des 60 adultes âgés de 65-74 ans avait TPP effets de moins de 14 pour cent et ont suggéré que le vieillissement peut augmenter les besoins en thiamine. Un coût de l'énergie totale moyenne de 230 MJ a été estimé pour la grossesse (28). Avec un apport de 0,4 mg de thiamine / 4184 kJ, cela équivaut à 22 mg au total, soit 0,12 mg / jour pour un besoin de thiamine supplémentaire pour les deuxième et troisième trimestres (180 jours). Compte tenu d'une croissance accrue dans les compartiments de la mère et du fœtus, une exigence supplémentaire globale de 0,3 mg / jour est suffisant (6). Les femmes qui allaitent sont estimées à transférer 0,2 mg de thiamine dans leur lait chaque jour, et une 0,2 mg supplémentaire est estimé comme un besoin pour le coût de l'énergie a augmenté de lactation d'environ 2092 kJ / jour. Les recommandations pour la thiamine sont donnés dans le tableau 6. les apports nutritionnels recommandés pour thiamine riboflavine Contexte avec la fonction requise dans métabolique humaine traite riboflavine (vitamine B 2) les résultats de la carence dans l'état d'hypo - ou ariboflavinosis, avec des maux de gorge hyperémie œdème du pharynx et des muqueuses orales chéilite angulaire stomatite glossite dermatite séborrhéique et normochrome, normocytaire moelle osseuse (8, 29). Parce que le déficit se produit presque invariablement associée à une carence d'autres vitamines du complexe B, certains des symptômes (par exemple glossite et la dermatite) peut résulter d'autres lacunes compliquent. La principale cause de hypo-riboflavinosis est un apport alimentaire insuffisant en raison de l'approvisionnement alimentaire limité, ce qui est parfois aggravée par le stockage des aliments pauvres ou de la transformation. Les enfants dans les pays en développement seront généralement montrent des signes cliniques de carence en riboflavine pendant les périodes de l'année où les infections gastro-intestinales sont fréquentes. Diminution de l'assimilation de la riboflavine résulte également de la digestion anormale telle que celle qui se produit avec l'intolérance au lactose. Cette condition est la plus élevée dans les populations africaines et asiatiques et peut conduire à une diminution de la consommation de lait, ainsi qu'une absorption anormale de la vitamine. L'absorption de la riboflavine est également affectée dans d'autres conditions, par exemple, la sprue tropicale, la maladie cœliaque, le cancer et la résection de l'intestin grêle, et une diminution du temps de passage gastro-intestinal. Dans les cas relativement rares sur les causes de carence sont des erreurs innées dans laquelle le défaut génétique est dans la formation d'une flavoprotéine (par exemple l'acyl-coenzyme A les déshydrogénases co-A). Également à risque sont ceux qui reçoivent la photothérapie pour un ictère néonatal et peut-être ceux qui l'hormone thyroïdienne insuffisante. Certains cas de carence en riboflavine ont également été observées chez les écoliers russes (Moscou) et les écoliers d'Asie du Sud (infectés par l'ankylostome). Riboflavine, la toxicité ne sont pas un problème en raison de l'absorption intestinale est limitée. Conversion de la riboflavine à flavine mononucléotide (FMN) et plus à l'adénine dinucléotide flavine prédominante (FAD) se produit avant que ces flavines forment des complexes avec de nombreuses déshydrogénases et oxydases flavoprotein. Ces flavoco-enzymes (FMN et ETCAF) participent à des réactions d'oxydo-réduction dans les voies métaboliques et la production d'énergie par l'intermédiaire de la chaîne respiratoire (10, 11). Les indicateurs utilisés pour estimer les besoins de riboflavine sont l'excrétion urinaire flavine, coefficient d'activité de la glutathion réductase érythrocytaire, et érythrocytaire flavine. Le taux d'excrétion urinaire de flavine vitamines et métabolites reflète la validité apport de l'évaluation de la riboflavine adéquation est améliorée avec le test de charge. Érythrocytaire glutathion coefficient d'activité réductase reflète les niveaux de DCP résultats sont confondus par ces défauts génétiques comme déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase et hétérozygote b thalassémie. Érythrocytaire flavine est principalement une mesure de FMN et de riboflavine après hydrolyse du FAD labile et séparation par HPLC. état riboflavine a été évaluée par la mesure de l'excrétion urinaire de la vitamine dans le jeûne, les échantillons aléatoires, et de 24 heures ou par la charge retourne tests (quantités mesurées après une quantité spécifique de riboflavine est administré par voie orale) réductase érythrocytaire de glutathion ou érythrocytes concentration de flavine (6, 9, 29). La méthode HPLC avec fluorométrie donne des valeurs inférieures pour la riboflavine urinaire que ne le font les méthodes fluorométriques, qui mesure la fluorescence de l'additif de métabolites flavine similaires (30). Les métabolites peuvent représenter jusqu'à un tiers de la flavine urinaire totale (31, 32) et, dans certains cas, peuvent abaisser les dosages dépendent d'une réponse biologique, car certains catabolites peuvent inhiber l'absorption cellulaire (33). Dans des conditions d'absorption de riboflavine suffisante (supérieure à 1,4, déficient (9). En accord général avec les conclusions antérieures sur érythrocytaire flavine, Ramsay et al. (36) ont trouvé une corrélation entre le sang du cordon et les carences en érythrocytes maternels et a suggéré que des valeurs supérieures à 40 nmol / l sont considérées comme adéquates. facteurs qui influent sur les besoins Plusieurs études ont rapporté des effets modestes de l'activité physique sur la réductase érythrocytaire de glutathion AC (37-41). Une légère augmentation du CA et la diminution de la flavine urinaire des femmes de réduction de poids (39) et les femmes plus âgées qui suivent une formation d'exercice (41) étaient avec 20 pour cent riboflavine supplémentaire. Cependant, la riboflavine supplémentation n'a pas conduit à une augmentation des performances de travail lorsque ces sujets ne sont pas cliniquement déficiente (42-45). Bio-disponibilité de riboflavine dans les aliments, la plupart du temps comme flavoco-enzymes digestibles, est excellent à près de 95 pour cent (6), mais l'absorption de la vitamine gratuite est limitée à environ 27 mg par repas simple ou dose chez un adulte (46). Pas plus d'environ 7 pour cent de la flavine alimentaire se trouve que 8a-FAD lié de manière covalente à certaines enzymes flavoprotein. Bien que certaines parties de la 8a - (acides aminés) - riboflavins sont libérés par la protéolyse de ces flavoprotéines, ils ne possèdent pas l'activité de la vitamine (47). Un ratio faible en gras à teneur en glucides peut diminuer les exigences de riboflavine des personnes âgées (48). Riboflavine interrelie avec d'autres vitamines B, notamment la niacine, ce qui nécessite FAD pour sa formation à partir du tryptophane, et de la vitamine B 6. ce qui nécessite FMN pour la conversion des phosphates de pyridoxine et pyridoxamine à la co-enzyme 5-phosphate de pyridoxal (PLP) (49). Contrairement aux rapports précédents, aucune différence n'a été observée en riboflavine statut des femmes prenant des contraceptifs oraux lorsque l'apport alimentaire a été contrôlée en fournissant un modèle unique de menu et repas quotidien de base après 0,6 mg de riboflavine / 418 kJ a été donné dans une période d'acclimatation de 2 semaines (50 ). Les résultats selon l'âge et la vie stade Comme examinés par Thomas et al. (51), les premières estimations de la riboflavine contenu dans le lait humain ont montré des changements au cours de la période post-partum. enquêtes plus récentes de flavine composition tant humaine (52) et la vache (53) du lait ont permis de clarifier la nature des flavines présents et fournir de meilleures estimations de la riboflavine équivalence. Pour le lait maternel consommé par les nourrissons jusqu'à l'âge de 6 mois, la moyenne d'équivalence riboflavine 0,35 mg (931 nmol) / l (6) ou 0,26 mg (691nmol) /0.75 l de lait par jour. Pour un faible revenu des femmes indiennes avec des rapports d'activité réductase érythrocytaire de glutathion en moyenne 1,80 et un lait riboflavine contenu de 0,22 mg / l, les nourrissons nourris au sein en moyenne ratios AC près de 1,36 (54). Par conséquent, un déficit suffisant pour réduire le lait humain teneur en riboflavine par un tiers peut conduire à une carence en subclinique bénigne chez les nourrissons. Les études de riboflavine statut adultes comprennent ceux par Belko et al. (38, 39) légèrement obèses jeunes femmes sur les régimes à faible consommation d'énergie, par Bates et al. (55) sur Gambiens déficients et par Kuizon et al. (56) sur les femmes philippines. La plupart d'une dose de 1,7 mg de riboflavine donnée aux adultes en bonne santé qui consomment au moins ce montant a été en grande partie excrété dans l'urine (32). Ces résultats corroborent les travaux antérieurs indiquant une saturation relative des tissus avec des apports supérieurs à 1,1 mg / jour. Des études menées par Alexander et al. (57) sur la riboflavine statut dans le spectacle de personnes âgées que doubler les apports en riboflavine estimés de 1,7 mg / jour pour les femmes âgées de 70 ans et plus, avec une réductase AC de 1,8, a conduit à un doublement de la riboflavine urinaire de 1,6 à 3,4 g (4,2 à 9,0 nmoles) / mg de créatinine et une diminution du courant alternatif à 1,25. Boisvert et al. (48) ont obtenu la normalisation de la glutathion réductase AC en Guatémaltèques âgés avec environ 1,3 mg / jour de riboflavine, avec une forte augmentation de la riboflavine urinaire se produisant à des apports supérieurs à 1,0-1,1 mg / jour. Les femmes enceintes ont une augmentation de glutathion réductase érythrocytaire à courant alternatif (58, 59). Kuizon et al. (56) ont constaté que la riboflavine à 0,7 mg / 4184 kJ était nécessaire pour abaisser le CA de quatre des huit femmes enceintes à 1,3 dans les 20 jours, alors que seulement 0,41 mg / 4184 kJ était nécessaire pour cinq des sept femmes non enceintes. apport de riboflavine maternelle a été associée positivement à la croissance du fœtus dans une étude de 372 femmes enceintes (60). L'exigence de riboflavine supplémentaire de 0,3 mg / jour pendant la grossesse est une estimation basée sur la croissance accrue dans les compartiments de la mère et du fœtus. Pour les femmes qui allaitent, on estime que 0,3 mg de riboflavine est transférée dans le lait par jour et, en raison d'utilisation pour la production laitière est supposé être de 70 pour cent efficace, la valeur est ajustée à la hausse à 0,4 mg / jour. Les recommandations pour la riboflavine sont donnés dans le tableau 7. apports nutritionnels recommandés pour riboflavine niacine Contexte avec la fonction requise dans métabolique humaine traite niacine (acide nicotinique) carence Résultats classiquement dans la pellagre, qui est une maladie débilitante chronique associée à une dermatite érythémateuse caractéristique qui est bilatérale et symétrique, une démence après des changements mentaux, y compris l'insomnie et l'apathie précédant une encéphalopathie ouverte et une diarrhée résultant d'une inflammation des muqueuses intestinales (8, 9, 61). À l'heure actuelle, la pellagre est endémique dans les régions les plus pauvres de l'Inde, la Chine et l'Afrique. Sa cause est principalement attribuable à une déficience de niacine cependant, son inter-relation biochimique riboflavine et de la vitamine B 6. qui sont nécessaires pour la conversion de L-tryptophane en équivalents de niacine (NES), suggère que les insuffisances de ces vitamines peuvent également contribuer à la pellagre (62). syndromes pellagre semblables se produisent en l'absence d'une carence en niacine alimentaire sont également attribuables à des perturbations dans le métabolisme du tryptophane (par exemple la maladie de Hartnup avec facultés absorption de l'acide aminé et le syndrome carcinoïde où les grands axes de la voie catabolique à 5-hydroxytryptophane) (61). La pellagre se produit également chez les personnes atteintes d'alcoolisme chronique (61). Les cas de carence en niacine ont été trouvés chez les personnes souffrant de la maladie de Crohn (61). Bien thérapeutiquement utile pour abaisser le taux de cholestérol sérique, l'administration de doses orales élevées chroniques de l'acide nicotinique peut conduire à hépatotoxicité ainsi que les manifestations dermatologiques. Une limite supérieure (UL) de 35 mg / jour tel que proposé par la Food and Nutrition Board des États-Unis (6) a été adopté par cette consultation. La niacine est chimiquement synonyme de l'acide nicotinique, bien que le terme est également utilisé pour son amide (nicotinamide). Nicotinamide est l'autre forme de la vitamine, qui ne présente pas l'action pharmacologique de l'acide qui est administrée à des doses élevées pour abaisser les lipides sanguins. Il est sous la forme d'amide qui existe dans les co-enzymes à activité redox, le nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) et son phosphate (NADP), qui fonctionnent dans des systèmes déshydrogénase réductase nécessitant le transfert d'un ion hydrure (10. 11). NAD est également nécessaire pour les non-oxydo-réduction des réactions de transfert d'adénosine diphosphate-ribose impliquées dans la réparation de l'ADN (63) et la mobilisation du calcium. les fonctions de la respiration NAD intracellulaire et intégrent des enzymes impliquées dans l'oxydation des substrats combustibles, tels que glycéraldéhyde-3-phosphate, le lactate, l'alcool, le 3-hydroxybutyrate et du pyruvate. les fonctions NADP biosynthèses réducteurs tels que l'acide gras et de synthèses de stéroïdes et de l'oxydation du glucose-6-phosphate-ribose-5-phosphate dans la voie des pentoses phosphates. Les indicateurs utilisés pour estimer les besoins de niacine sont l'excrétion urinaire, les concentrations plasmatiques des métabolites, et les nucléotides érythrocytaire de pyridine. Le taux d'excrétion des métabolites, notamment la N-méthyl-nicotinamide et de ses 2- et 4-pyridones, reflète l'admission et est habituellement exprimée en tant que rapport des pyridones N-méthyl-nicotinamide. Les concentrations de métabolites, en particulier 2-pyridone, sont mesurées dans le plasma après un test de charge. Érythrocytaires nucléotides pyridiniques mesurer la concentration en NAD changements. état niacine a été contrôlée par l'excrétion urinaire quotidienne de métabolites méthylés, en particulier le rapport de la 2-pyridone N-méthyl-nicotinamide nucléotides érythrocytaire pyridine par voie orale des tests d'absorption de la dose érythrocytaire NAD et du plasma 2-pyridone (6, 9). Shibata et Matsuo (64) a constaté que le rapport urinaire 2-pyridone N-méthyl-nicotinamide était aussi une mesure de la suffisance protéine telle qu'elle était une mesure de l'état de la niacine. Jacob et al. (65) ont trouvé ce rapport trop insensible à l'apport de niacine marginal. Le rapport de la 2-pyridone N-méthyl-nicotinamide semble également être associée aux symptômes cliniques de la pellagre, principalement l'état dermatitic (66). Dans le plasma, les niveaux 2-pyridone changent en proportion raisonnable à la prise de niacine (65). De même que pour la situation des erythrocytes pyridine nucléotide (co-enzymes de nicotinamide), la concentration en NAD a diminué de 70 pour cent tandis que le NADP est resté inchangé chez les adultes mâles nourris avec des aliments, avec seulement 6 ou 10 mg / jour NEs (67). Érythrocytaire NAD a fourni un marqueur au moins aussi sensible que les métabolites urinaires de la niacine dans cette étude (67) et dans une étude de l'épuisement niacine des sujets âgés (68). Facteurs influant sur les exigences La biosynthèse des dérivés de niacine sur la voie de co-enzymes nicotinamide tiges à partir du tryptophane, un acide aminé essentiel présent dans les protéines, et en tant que telle cette source de NEs augmente l'apport en niacine. Il existe plusieurs facteurs médicaments, et les maladies alimentaires qui réduisent la conversion du tryptophane en niacine (61) (par exemple l'utilisation de contraceptifs oraux 69). Bien qu'un facteur de conversion de 60 à 1 représente la moyenne pour l'utilisation humaine du tryptophane en tant NEs, il existe des différences individuelles importantes (70, 71). Il existe également une interdépendance des enzymes dans la voie du tryptophane à la niacine, où la vitamine B 6 (sous forme de phosphate de pyridoxal) et la riboflavine (comme FAD) sont fonctionnels. En outre, la riboflavine (comme FMN) est nécessaire pour l'oxydase qui forme la co-enzymatique PLP à partir des formes phosphorylé de la vitamine B 6 (49), l'alcool et amine. Les résultats selon l'âge et le stade de la vie du contenu niacine du lait humain est d'environ 1,5 mg (12,3 mol) / l et la teneur en tryptophane est de 210 mg (1,0 mmol) / l (21). Par conséquent, la teneur totale est d'environ 5 mg / l ou Nès 4 mg / 0,75 l Nès sécrétées par jour dans le lait humain. Des études récentes (64, 70) ainsi que ceux rapportés dans les années 1950 suggèrent que 12,5 mg d'ÉN, ce qui correspond à 5,6 mg / 4184 kJ NEs, est à peine suffisante pour la prise de niacine chez les adultes. Pour les femmes enceintes, où 230 MJ est le coût de l'énergie estimée de la grossesse, les besoins calculés supérieurs à ceux des femmes non enceintes sont de 5,6 mg d'ÉN / 4186 kJoule (1000 kcal) 230.000 kJoule (55.000 kcal), ou 308 mg d'ÉN pour toute la grossesse ou 1,7 mg d'ÉN / jour (308 mg / 180 jours Nès) pour le deuxième et le troisième trimestre, ce qui représente environ une augmentation de 10 pour cent. Aussi environ 2 mg d'ÉN / jour est nécessaire pour la croissance dans les compartiments maternel et fœtal (6). Pour les femmes qui allaitent, une niacine environ 1,4 mg préformé est sécrétée par jour, et une exigence supplémentaire de moins de 1 mg est nécessaire pour soutenir les dépenses énergétiques de la lactation. Par conséquent, 2,4 mg d'ÉN / jour est la nécessité ajoutée attribuable à l'allaitement. Les recommandations pour la niacine sont donnés dans le tableau 8. apports nutritionnels recommandés pour la niacine un Nès, équivalents de niacine. b préformé. La vitamine B 6 Contexte avec la fonction requise dans métabolique humain traite Une carence en vitamine B 6 seul est rare, car il se produit généralement en association avec un déficit dans d'autres vitamines du complexe B (72). Les premiers changements biochimiques comprennent les niveaux de PLP de plasma et de l'acide 4-pyridoxic urinaire diminué. Elles sont suivies par une diminution de la synthèse des transaminases (aminotransférases) et d'autres enzymes du métabolisme des acides aminés telle qu'il existe une xanthurenate urinaire accrue et une diminution de la conversion du glutamate à l'anti-g-aminobutyrate de neurotransmetteur. Hypovitaminosis B 6 peut souvent se produire à une carence en riboflavine, parce que la riboflavine est nécessaire pour la formation de la co-enzyme PLP. Les nourrissons sont particulièrement sensibles à un apport insuffisant, ce qui peut conduire à des convulsions épileptiformes. Modifications de la peau comprennent la dermatite avec cheilosis et glossite. Il y a habituellement une diminution des lymphocytes circulants et éventuellement un normocytique, microcytaire ou anémie sidéroblastique (9). La sensibilité des systèmes tels que le métabolisme des acides aminés soufrés de la vitamine B 6 se traduit par la disponibilité d'homo-cysteinemia. Une diminution du métabolisme du glutamate dans le cerveau, qui se trouve dans la vitamine B 6 insuffisance, traduit un dysfonctionnement du système nerveux. Comme cela est le cas avec d'autres carences en micronutriments, de la vitamine B 6 carence entraîne une altération du système immunitaire. Une préoccupation actuelle est de l'apparition plutôt pandémie un peu faible en vitamine B 6 prises dans beaucoup de gens qui mangent mal (par exemple les personnes atteintes de troubles de l'alimentation). La vitamine B 6 carence a également été observée chez les écoliers russes (Moscou), les écoliers d'Asie du Sud (infectés par l'ankylostome), Européens âgés (néerlandais), et certaines personnes avec Hyperhomo-cysteinemia ou en hémodialyse chronique. Plusieurs conditions médicales peuvent également affecter la vitamine B 6 métabolisme et entraîner des symptômes de carence. L'utilisation de doses élevées de pyridoxine pour le traitement douteux du syndrome pré-menstruel, le syndrome du canal carpien, et certaines maladies neurologiques a donné lieu à la neurotoxicité. A UL de 100 mg / jour tel que proposé par la Food and Nutrition Board des États-Unis (6) a été adopté par cette consultation. Il y a trois vitamères naturelles (différentes formes de la vitamine) de la vitamine B 6. à savoir la pyridoxine, le pyridoxal, le pyridoxal et. Ceux-ci doivent être phosphorylés et les 5 phosphates des deux premiers oxydé en PLP fonctionnelle, qui sert de co-enzyme carbonyle réagissant aux diverses enzymes impliquées dans le métabolisme des acides aminés. Ces enzymes comprennent aminotransférases, decarboxylases et déshydratases, dd-aminolévulinate synthase dans la biosynthèse de l'hème, phosphorylase dans la dégradation du glycogène et la biosynthèse de base sphingoïde, etc. (10, 11). Les indicateurs utilisés pour estimer la vitamine B 6 exigences sont PLP, l'excrétion urinaire, érythrocytaire aminotransférases coefficients d'activité, catabolites tryptophane, érythrocytes et PLP dans le sang total et plasma homo-cystéine. PLP est la principale vitamine B 6 forment dans les tissus et reflète PLP du foie il change assez lentement en réponse à l'apport en vitamine. Le taux de vitamine et en particulier 4-pyridoxate l'excrétion reflète l'apport. aminotransférases érythrocytaires pour aspartate et alanine reflètent les niveaux PLP et montrent de grandes variations dans les coefficients d'activité. L'excrétion urinaire de xanthurenate, un catabolite tryptophane, est utilisé surtout après un test de charge du tryptophane. La vitamine B 6 état est évaluée la plus appropriée en utilisant une combinaison d'indicateurs, y compris ceux qui sont considérés directe (par exemple la concentration vitamer dans des cellules ou des fluides) et des indicateurs indirects ou fonctionnels (par exemple érythrocytes aminotransférase saturation par PLP ou métabolites du tryptophane) (9). PLP plasma peut être le meilleur indicateur, car il semble refléter les magasins de tissus (73). Kretsch et al. (74) ont constaté que les régimes alimentaires contenant moins de 0,05 mg de vitamine B 6 donné à 11 jeunes femmes ont conduit à des modèles de électroencéphalographe anormaux dans 2 des femmes et un PLP plasmatique d'environ 9 nmol. Par conséquent, un niveau d'environ 10 nmol est considéré comme sous-optimale. Une coupure pour PLP plasma de 20 nmol a été proposée comme un indice de pertinence (6) sur la base des résultats récents (73, 75). PLP niveaux de plasma ont été signalés à diminuer avec l'âge (76). niveau de l'acide 4-pyridoxic urinaire change rapidement avec les changements de la vitamine B 6 d'admission (73) et est donc d'une valeur douteuse dans l'évaluation de l'état. Toutefois, une valeur supérieure à 3 mol / jour. obtenue avec une dose de 1 mg / jour, cela a été suggéré pour tenir compte de l'apport suffisant (77). aminotransférases érythrocytaires pour aspartate et alanine sont généralement mesurées avant et après l'addition de PLP de déterminer les montants de apoenzymes, dont la proportion augmente avec la vitamine B 6 épuisement. Des valeurs de 1,5 à 1,6 pour l'aspartate aminotransférase et d'environ 1,2 pour l'alanine aminotransférase ont été suggérés comme étant convenable (9. 77). Catabolites de tryptophane et la méthionine ont également été utilisés pour évaluer la vitamine B 6 état. Dans une revue de cette littérature, Leklem (77) a suggéré qu'une excrétion urinaire de 24 heures à moins de 65 xanthurenate mol après une dose orale de 2 g de tryptophane indique la vitamine B 6 normale état. Facteurs affectant les exigences Une étude récente de Gregory (78) montre que la biodisponibilité de la vitamine B 6 dans un régime mixte est d'environ 75 pour cent (79), avec environ 8 pour cent de ce total contribué par pyridoxine bD-glucoside, soit environ la moitié aussi efficacement utilisé (78) libre vitamers B ou leurs phosphates. Les formes de la vitamine B 6 amine et aldéhyde peut être d'environ 10 pour cent de moins efficace que la pyridoxine (80). Malgré l'implication de PLP avec de nombreuses enzymes affectant le métabolisme des acides aminés, il semble y avoir seulement un léger effet de protéines alimentaires sur la vitamine B 6 état (81). Des études ont signalé une diminution des indicateurs de la vitamine B 6 état chez les femmes recevant des contraceptifs oraux (82, 83), mais cela reflète probablement la stimulation hormonale du catabolisme du tryptophane plutôt que toute carence en vitamine B 6 en soi. Les sujets ayant une pré-éclampsie ou l'éclampsie ont abaissé les niveaux de PLP de plasma que les femmes enceintes en bonne santé (84, 85). Les résultats selon l'âge et le stade de la vie La consommation moyenne pour les nourrissons, en fonction du contenu du lait humain, est de 0,13 mg / l (86) ou 0,1 mg / 0,75 l / jour. Avec un apport alimentaire maternel moyen de la vitamine B 6 est de 1,4 mg / jour, le lait humain a été trouvé qu'il contenait 0,12 mg / l, et PLP plasmatique de nourrissons allaités en moyenne de 54 nmoles (87). Extrapolation sur la base de la taille du métabolisme du corps, le poids et la croissance suggère de 0,3 mg / jour comme un apport suffisant pour les nourrissons de 6-12 mois d'âge (6). Miller et al. Cambre. Un m. ed. 2e édition. ed. Int. J. Vit. Nutr. Br. Suttie, J. W. Int. Confiture. Un m. J. Clin. Un m. J. Clin. Un m. J. Clin. Clinica Chimica Acta. Confiture. . Un m. J. Clin. EUR. J. Clin. Un m. J. Clin. Un m. J. Clin. Un m. J. Clin. Un m. J. Clin. Br. Un m. J. Clin. Humain. J. Clin. Nutr. . Un m. J. Clin. Un m. J. Clin. Un m. J. Clin. Un m. J. Clin. Un m. J. Clin. EUR. J. Clin. Un m. J. Clin. EUR. J. Clin. Un m. J. Clin. Un m. J. Clin. Un m. J. Clin. Confiture. Assoc. . Ann. Nutr. Un m. J. Clin. Un m. J. Clin. Un m. J. Clin. Clin. Un m. J. Clin. J. Clin. EUR. J. Clin. Un m. J. Clin. Un m. J. Clin. Un m. . Un m. J. Clin. Un m. J. Clin. p. Un m. J. Clin. Un m. J. Clin. J. Nutr. Un m. J. Clin. JAMA. Un m. . Un m. J. Clin. ed. . Un m. J. Clin. Un m. J. Clin. ed. . Un m. J. Clin. Un m. J. Clin. Nutr. Un m. J. Clin. Nutr. . Confiture. Assoc. . p. Un m. J. Clin. p. p. Un m. J. Clin. Clin. Int. J. Vit. Nutr. Int. J. Vit. Nutr.
